鉴于MPI在包括肝癌在内的大学多种癌症中普遍上调 ，饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，与其抗氧化特性无关 。抑制有机会较从头研发新药更快捷 。为治并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，疗开肝癌细胞流失分解果糖的港城肝癌能力 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。换言之，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。其作用模式与F1P相似 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，更显著 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，最终诱发癌细胞凋亡
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尹教授与团队的最新研究发现
，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，由于ALDOB缺失 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，却愈来愈难将其彻底分解。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
团队进一步发现 ，一旦受抑制 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，研究团队发现
，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。